Uma nova pesquisa da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, propõe uma explicação diferente para o surgimento da doença de Alzheimer. Em vez de atribuir o início da condição principalmente ao acúmulo de placas no cérebro, os cientistas sugerem que o problema pode começar quando uma proteína interfere no funcionamento normal de outra dentro dos neurônios.
O estudo foi publicado na revista PNAS Nexus em 17 de março e busca esclarecer uma questão que há décadas desafia os pesquisadores. Embora o acúmulo da proteína beta-amiloide seja considerado uma das principais características do Alzheimer, muitos tratamentos desenvolvidos para eliminá-la não conseguiram interromper a progressão da doença.
Agora, os autores defendem que a chave para entender o problema pode estar na relação entre a beta-amiloide e outra proteína conhecida como tau.
Estudo investigou duas proteínas
A proteína tau tem uma função importante no cérebro. Ela ajuda a estabilizar estruturas chamadas microtúbulos, que funcionam como uma espécie de sistema de transporte dentro dos neurônios. Por essas estruturas circulam nutrientes e outras substâncias necessárias para o funcionamento das células nervosas.
Ao analisar as duas proteínas, os pesquisadores perceberam que uma parte da tau possui características semelhantes às da beta-amiloide. Isso levantou a suspeita de que ambas poderiam disputar o mesmo espaço dentro dos neurônios.
Experimentos realizados pela equipe indicaram que as duas proteínas realmente conseguem se ligar aos microtúbulos com força semelhante.
“O trabalho mostra que a proteína beta-amiloide e a proteína tau competem pelos mesmos locais de ligação nos microtúbulos e que a beta-amiloide pode impedir que a tau funcione corretamente”, afirmou Ryan Julian, professor de química da Universidade da Califórnia e principal autor do estudo, em comunicado.
O que isso significa?
Segundo os pesquisadores, quando a beta-amiloide se acumula dentro dos neurônios, ela pode deslocar a proteína tau de sua função normal, o que comprometeria o sistema interno de transporte das células nervosas.
Ao mesmo tempo, a tau poderia começar a se acumular em locais inadequados e formar aglomerados, uma das marcas registradas do Alzheimer.
A hipótese sugere que tanto o acúmulo de beta-amiloide quanto o de tau seriam consequências de alterações celulares anteriores, e não necessariamente a causa inicial da doença.
A explicação também pode ajudar a entender por que as placas de beta-amiloide encontradas fora dos neurônios nem sempre parecem estar diretamente ligadas ao grau de comprometimento cognitivo dos pacientes.
Relação com o envelhecimento
Os autores destacam ainda que o mecanismo proposto está alinhado com o que já se sabe sobre o envelhecimento cerebral.
Com o avanço da idade, um processo chamado autofagia — responsável por eliminar proteínas danificadas ou desnecessárias das células, se torna menos eficiente. Como resultado, a beta-amiloide pode se acumular com mais facilidade dentro dos neurônios.
Esse aumento da proteína poderia intensificar a competição com a tau e favorecer o aparecimento das alterações associadas ao Alzheimer.
Possíveis caminhos para novos tratamentos
Embora os resultados ainda precisem ser confirmados por novos estudos, a descoberta sugere abordagens diferentes para futuras terapias. Em vez de focar apenas na remoção das placas de beta-amiloide, pesquisadores poderiam desenvolver estratégias para impedir que a proteína interfira na função da tau ou para preservar a integridade dos microtúbulos.
Outra possibilidade seria estimular mecanismos naturais das células para eliminar o excesso de beta-amiloide antes que ela se acumule.
“Essa ideia ajuda a dar sentido a muitos resultados que antes pareciam não ter relação. Ela nos dá uma visão mais clara do que pode estar dando errado dentro dos neurônios e por onde novos tratamentos podem começar”, disse Julian.
Apesar dos achados, os pesquisadores ressaltam que a hipótese ainda precisa ser testada em novas pesquisas antes de ser confirmada como uma explicação para o início do Alzheimer.
